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Miocarditis LGE Troponinas

Caso Clínico. Miocarditis.
Autor: Guadalupe Marlene Pérez Quintana. INCICH.

 

Masculino de 41 años de edad. Portador de Hipertensión arterial sistémica y dislipidemia mixta, desde hace 4 años.

Padecimiento actual: Dolor región retroesternal en reposo, opresivo. Intensidad 3/10. Sin irradiaciones, sin descarga adrenérgica. Automedicado con diclofenaco. Porterior a 22 hrs presenta mismo cuadro con duración de 1hr , acompañado de diaforesis profusa y elevación térmica no cuantificada. Ingresa a la unidad de urgencias hemodinámicamente estable. Con FC 78, FR 18, TA 125/65 mmHg y Sat 90%. Elevación de biomarcadores (troponina I y CKMB). Se inicio manejo anti isquémico.


Tabla 1.- Biomarcadores durante el cuadro clínico agudo.

Figura 1.- Electrocardiograma: FC 73 lpm, QRS -30, P 120, PR 180, QRS 100, Q DIII y AVF, inversión onda T DIII.

 

  

  

 Video 1A, 1B, 1C y 1 D.- Cateterismo cardiaco. Aterías coronarias sin evidencia de lesiones. Ventriculografía: sin alteración en la contractilidad: FEVI 60%


Aterias coronarias sin evidencia de lesiones. Ventriculografía: sin alteración en la contractilidad: FEVI 60%.

 


Figura 2A, 2B y 2C.- Resonancia Magnética Cardiaca, secuencia T2. Se observa hiperintensidad subepicárdica en el tercio basal lateral con extensión inferior , en tercio medio subepicárdica inferolateral y en tercio apical no se observa.


 


Figura 3A, 3B y 3C. Secuencia de inversión recuperación posterior a la administración de material de contraste endovenoso se observó reforzamiento tardío con las siguiente distribución: Tercio basal: Subepicárdico lateral e inferior, Intramiocárdico septal y anterior. Tercio medio: Subepicárdico lateral e inferior, intramiocárdico septal y anterior. Tercio apical: subepicárdico inferior y lateral, intrámicárdico anterior.

 


  

Video 2 A, 2B y 2 C. Secuencia de primer paso. No se observan zonas de hipointensidad.

 

 

Video 3A, 3B y 3C. Secuencia de cine del ventrículo izquierdo en eje corto. Hipocinesia del Ventrículo izquierdo. Disfunción biventricular.



 

Se realiza Resonancia magnética estudio control.

 



Figura 4A, 4B y 4C. Resonancia magnética incial. Secuencia T2.

 

 



Figura 5A, 5B y 5C. Resonancia magnética de control. Secuencia T2.

 

 

En el estudio de control (figura 5,A, 5B y 5 C) en la secuencia de T2 no se observan zonas de hiperintensidad en relación a edema, a diferencia del estudio inicial ( 4A, 4B y 4C) en donde se observó edema con distribución subepicárdica.

 

 

 


Figura 6A, 6B y 6C. Resonancia magnética inicial. Secuencia inversión recuperación post gadolinio.

 

 



Figura 7A, 7B y 7C. Resonancia magnética de control. Secuencia inversión recuperación pst gadolinio.

En la secuencia inversión recuperación posterior a la administración de material de constraste endonvenoso la RM de control (figura 6A, 6B y 6C) comparada con la inical (figura 7A, 7B y 7C), se observo con disminuciòn importante de reforzamiento tardío, representado por la siguiente distribución.Tercio basal: intramiocárdico anteroseptal y subepicárdcio inferolateral. Tercio medio: intramiocárdico lineal septal y subepicárdico inferior y inferolateral. Tercio apical: subepicárdico inferolateral e inferior.


 

Video 4A, 4B y 4C. Función biventricular conservada. FEVI 61%, FEVD 51%. Mejoria con respecto a estudio previo.



Miocarditis


Inflamación aguda o crónica del tejido miocárdico, focal o difusa, que afecta a cualquier cámara cardiaca. Diagnosticada por métodos histológicos, inmunológicos y por criterios inmunohistoquímicos.

En pacientes con síntomas leves y disfunción ventricular mínima, la miocarditis a menudo se resuelve espontáneamente sin tratamiento específico, el pronóstico varía según su etiología, sin embargo, en hasta 30% de los casos, la miocarditis probada con biopsia puede progresar hasta miocardiopatía dilatada y se asocia con un pronóstico desfavorable(1) La resonancia magnética de cardiaca es una herramienta diagnóstica no invasiva establecida para la detección de miocarditis aguda y crónica. El diagnóstico de miocarditis en RM se realiza sobre la base de dos de los tres criterios de Lake Louise: a) aumento de la intensidad de la señal miocárdica regional o global en las imágenes ponderadas en T2 (aumento de la razón T2 ≥ 2,0) y (c) al menos una lesión focal, no isquémica en la Resonancia Magnética, con retraso en la recuperación de la recuperación de gadolinio.(2)

Los objetivos diagnósticos por resonancia magnética cardiaca no sólo incluyen anormalidades funcionales y morfológicas, sino también alteraciones del tejido como función del diagnóstico e inflamación miocárdica. Evaluación funcional y cuantificación bi ventricular de gran importancia pronostica en la evolución del paciente a largo plazo. La resonancia magnética cardíaca proporciona imágenes no invasivas que pueden obviar procedimientos invasivos como la angiografía coronaria de catéter o la biopsia endomiocárdica(3).

Algunos estudios sugieren que es mejor hacer la RM cardiaca a partir del séptimo día del comienzo de la clínica, pues durante los primeros días puede ser menos sensible. Esto parece deberse a la afectación focal en los primeros días de la enfermedad, que se hace más difusa a partir del séptimo día y persiste hasta la tercera-cuarta semanas .

La combinación de las siguientes secuencias aumenta la precisión diagnóstica de miocarditis:


1) FSE doble IR, triple IR, o STIR potenciada en T2 ,en eje corto la cual se usa para el diagnostico de edema. 2) Realce precoz: FSE o IR-eco de gradiente potenciadas en T1 sin y con Gd en eje corto o axial oblicuo, la cual se usa para caracterizar la hiperemia y aumento de la permeabilidad capilar. 3) Realce tardío: IR-eco de gradiente 2D o 3D en eje corto, 4, 3 y 2 cámaras la cual caracteriza fibrosis o necrosis.
Si 2 o más son positivas la precisión diagnóstica es del 78%, la sensibilidad del 76% y la especificidad del 95,5%; si solo se utiliza la secuencia del realce tardío, la precisión diagnóstica es del 68-71% con una sensibilidad del 44-54% y una especificidad del 64-100%.

La RM cardiaca tiene un papel fundamental por su triple información morfológica, funcional y de caracterización tisular permitiendo el diagnóstico diferencial con el IAM y el seguimiento en los pacientes sintomáticos.
Siendo la caracterización tisular una aportación de suma relevancia en el diagnostico de la miocarditis, en donde el realce tardío cobra gran importancia.

El realce tardío en la miocarditis aguda está presente en el 44-88% de los casos, típicamente es subepicárdico con extensión variable al resto del espesor miocárdico, pero no afecta al subendocárdio de forma aislada. Cuando se ha producido necrosis y/o fibrosis miocárdica, aumenta el espacio extracelular y se concentra más gadolinio en estas zonas. 


En general, no existe una clara relación entre la extensión miocárdica del realce tardío en la RM y los niveles séricos de los marcadores de daño miocárdico (CPK, troponina) o las alteraciones en el ECG. Tampoco con los parámetros de función ventricular izquierda (fracción de eyección, volumen telediastólico, volumen telesistólico). Esto puede deberse a que al lesionarse el subepicardio de forma predominante y estar respetando el subendocardio, la repercusión sobre la función sistólica es menor. (4)

Estudios han reportado correlación significativa entre el incremento de los niveles séricos de troponina I, CK y la extensión del reforzamiento tardío con gadolinio en la resonancia magnética cardiaca, con correlación negativa entre la FEVI y la extensión del reforzamiento tardío con gadolinio .(5)
El pico sérico de troponina I durante la etapa aguda de la miocarditis viral se correlaciona significativamente con la extensión del reforzamiento tardío con gadolinio en la IRM cardiaca(4), en donde este ultimo encuentra en el 75% de los paciente con miocarditis y se ha se asociado con elevación promedio de la troponina I de 7.2 ng/ml.(6)


Bibliografía

1.- Caforio A, Pankuweit S, Arbustini E, et al, Current state of knowledge on etiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis:
a position statement of the European Society
of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases, European Heart Journal. 2013;34: 2636–2648.
2.- Enrico Ammirati, Quantitative changes in late gadolinium enhancement at cardiac magnetic resonance in the early phase of acute myocarditis. International Journal of Cardiology.2017; 231: 216–221
3.-Goitein O, Matetzky S, Beinart R, Di Segni E, Noninvasive Evaluation with Cardiac MRI and Transthoracic Echocardiography, American Journal of Roentgenology. 2009;192: 254-258.
4.- Bustos A, Cabeza B, Ferreirós J, et al. Miocarditis: diagnóstico y seguimiento con resonancia magnética. Elsevier España . 2013;55(4):294-304
5.- N Mewton, A Dernis, D Bresson and cols. Myocardial biomarkers and delayed enhanced cardiac magnetic resonance relationship in clinically suspected myocarditis and insight on clinical outcome. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2015 Oct;16(10):696-703.
6.- Luetkens J, Doerner J, Thomas D, et al. acute Myocarditis: Multiparametric Cardiac MR Imaging. Radiology:2014; 273(.2) :383-392.