Dra. Liliana Estefanía Ramos, Dra. Queyla Cordero. Dra. Andrea Monroy, Dra. Aloha Meave, Dr. Roberto Cano Departamento de Resonancia Magnética. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, Méx
CASO CLÍNICO
Masculino, 53 años de edad, tabaquismo de 35 años de evolución, el día 20.05.2014 aproximádamente a las 15:00 presentó posterior a la ingesta de alimento, síncope precedido de dolor precordial, opresivo, intensidad 10/10, irradiado a brazo izquierdo, acompañado de diaforesis y mareo. Acudió a hospital privado ingresando a las 17:00 con hipotensión arterial y elevación del ST en derivaciones inferiores (DII, DIII y AVF), con extensión derecha (AVR4) y fue catalogado como infarto con elevación del ST inferior con extensión eléctrica y clínica a ventrículo derecho de 120 minutos de evolución. Tratamiento a base de doble agregante antiplaquetario, heparina bajo peso molecular, estatinas y trombolisis con Tenecteplase. Se transfirió al INCICH el día 21.05.2014.
EXPLORACION FíSICA
TA: 96/62mmHg FC:64lpm FR:18rpm
Cuello sin plétora yugular ni soplos. Campos pulmonares sin alteraciones. Área precordial con ápex en el 5to espacio intercostal en la línea media clavicular sin levantamiento paraesternal, ruidos cardiacos rítmicos, primer ruido normal, segundo ruido con desdoblamiento fisiológico, no hay S3, con S4 inconstante, sin soplos, sin frote. No megalias. Extremidades sin edema con pulsos adecuados.
ELECTROCARDIOGRAMA
AL INGRESO BASAL – VR4: Rítmico. Sinusal. Frecuencia de 100 lpm. aQRS -30. aP 0. Horizontalizado Levorrotado con Transición en V3. Onda P 100 mseg 0.1mV ( +/-) V1. PR 160mseg. QRS 100mseg. QTm 400mseg. QTc 436mseg. Imagen de QRS con inversión simétrica de la onda T en DII, DIII y AVF. Inversión de la onda T simétrica de V1 a V4.
POST TROMBOLISIS BASAL: Rítmico, sinusal, frecuencia de 75 latidos por minuto. aQRS -30. aP 0. Horizontalizado Levorrotado con Transición en V3. Onda P 100mseg 0.1mV ( +/-) V1. PR 160mseg. QRS 100mseg. QTm 400mseg. QTc 436mseg. Imagen de QRS con inversión simétrica de la onda T en DII, DIII y AVF. Inversión de la onda T simétrica de V1 a V4.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Sin cardiomegalia con índice cardio-torácico de 0.48.
LABORATORIALES
INGRESO: Troponina 126ng/mL, CK 1946ng/mL y MB 337ng/mL.
EVOLUCION: Troponina 21ng/mL, CK 422ng/mL y MB 9ng/mL.
CORONARIOGRAFÍA (23.05.14)
Tronco con lesión en su segmento distal excéntrica corta de borde regulares del 30% con flujo distal TIMI 3. Descendente anterior en segmento ostial lesión corta excéntrica de bordes regulares del 30% y en segmento medio se observa puente muscular que genera una reducción de lumen del 40% con flujo distal TIMI 3. Circunfleja sin lesiones angiográficas significativas con flujo distal TIMI 3.
IMAGEN A. Derecha dominante con lesión en segmento medio, larga, excéntrica, de bordes irregulares, con máxima estenosis de 90% y al nivel ostial de ramo marginal se observa lesión corta excéntrica de bordes irregulares de 70% con flujo distal TIMI 3.
IMAGEN B. Se realizó intervencionismo con técnica de "Kissing Balloon" para pre dilatación de la lesión a nominal con ganancia luminal y de flujo, con colocación de un Stent liberador de Everolimus Xience V 4.0 x 18 mm obteniendo flujo distal final TIMI 3 TMP 3.
ECOCARDIOGRAMA (22.05.14)
Diámetro de cavidades dentro de límites normales. Alteración en la movilidad segmentaria del VI: Acinesia de la pared posteroinferior en sus tres segmentos. FEVI 54%. TAPSE 12mm, Disfunción diastólica tipo I. Válvula mitral con insuficiencia mínima.
RESONANCIA MAGNÉTICA (22.05.14)
VIDEO 1. Secuencia cine eco-gradiente, corte cuatro cámaras. Se observa hipocinesia de la pared lateral del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo.
VIDEO 2 y 3. Secuencia cine eco-gradiente, ejes corto de los tercios basal y medio , se observa hipocinesia septal e inferior del ventrículo izquierdo.
VIDEO 4 y 5. Secuencia de primer paso, eje corto de los tercios basal y medio, se observa hipointensidad ínfero septal
Conclusión de la resonancia magnética: Infarto transmural de la pared inferior con extensión a ventrículo derecho asociado a obstrucción microvascular con evidencia de hemorragia intramiocárdica, Fracción de eyección del VI 40%.
IMÁGENES
A) Secuencia inversión recuperación donde se observa reforzamiento tardío inferior en tercio basal (A1), medio (A2) e inferior con extensión septal del tercio apical (A3), con extensión al ventrículo derecho, con obstrucción microvascular. Corte dos cámaras con realce tardío inferior con obstrucción microvascular. (A4). Secuencia T2* con señalamiento de hemorragia intramiocárdica. (A5)
DISCUSIÓN
El infarto inferior con extensión al ventrículo derecho se debe en la mayoría de los casos a una obstrucción proximal de la arteria coronaria derecha, ocasionalmente en pacientes con patrón coronario izquierdo dominante la causa puede ser una oclusión de la arteria circunfleja, finalmente es muy poco frecuente pero posible que la causa sea una obstrucción proximal de la arteria descendente anterior. [i]
El infarto agudo al miocardio del ventrículo derecho suele presentarse en la mayoría de los casos acompañado de un infarto de ventrículo izquierdo en la pared inferior. Estudios post-mortem han revelado que entre el 20 y 50% de los pacientes que sufren un infarto agudo al miocardio (IAM) en la pared inferior presentan extensión de la isquemia al ventrículo derecho. [ii][iii] Factores de riesgo para la presentación de infarto de pared inferior con extensión a ventrículo derecho son sexo femenino, edad mayor de 70 años, hipertensión y tabaquismo. [iv][v]
El diagnóstico primeramente debe de ser basado en la sospecha clínica y el examen físico. En 1930 se describió por primera vez la tríada de hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada (plétora yugular) y campos pulmonares sin estertores en un paciente con necrosis extensa del ventrículo derecho que involucraba mínimamente al ventrículo izquierdo. Sin embargo la triada tiene una alta especificidad del 96% y baja sensibilidad 25%. [vi][vii]
En los últimos años el infarto de ventrículo derecho (VD) parece estar infradiagnosticada en la mayoría de los casos con isquemia aguda de miocardio a pesar de su frecuente asociación con la pared inferior y, en ocasiones, en infarto agudo de miocardio (MI) de la pared anterior. Sin embargo, su manejo inicial es drásticamente diferente de la del infarto agudo de miocardio de ventrículo izquierdo VI, y los estudios han indicado que el infarto del VD permanece asociada con una morbilidad y mortalidad significativas, incluso en la era de la reperfusión mecánica. La fisiopatología del infarto de RV implica la interacción entre el derecho y el ventrículo izquierdo (VI), y el mecanismo se ha aclarado con el advenimiento de las modalidades de diagnóstico no invasivas, como la ecocardiografía y la resonancia magnética cardiaca. En los últimos años, se han logrado avances considerables en el tratamiento del infarto del VD; revascularización precoz sigue siendo la piedra angular de la gestión, y la reanimación con líquidos, con la selección de objetivos apropiados, es necesario mantener la precarga adecuada. El reconocimiento precoz en cuidados intensivos con una clara comprensión de la fisiopatología es esencial para mejorar su pronóstico. En términos de gestión, la estrategia de apoyo para la disfunción del VD es diferente de la de la disfunción del VI desde que puede ser temporal. Junto con la reperfusión precoz, el mantenimiento de un ritmo cardíaco adecuado y la sincronía auriculoventricular son esenciales para mantener un gasto cardíaco suficiente en pacientes con infarto del VD. En casos refractarios, se requiere asistencia mecánica más intensiva, y las nuevas opciones terapéuticas, tales como sistemas de soporte cardiopulmonar percutáneo Tandem-corazón o, se están desarrollando. [vii]
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma es el estudio diagnóstico más barato y accesible para la identificación de infarto de ventrículo derecho. Ante la evidencia electrocardiográfica de isquemia o infarto en la cara inferior del corazón evidenciada por alteraciones en las derivaciones II, III y aVF es una obligación realizar un electrocardiograma de las derivaciones precodiales derechas y posteriores. La presencia de elevación del segmento ST u ondas Q en V3R-V6R han demostrado sensibilidad del 88% y especificidad del 78%. Además, la elevación del segmento ST>1mm en V4R ha demostrado ser el mejor parámetro para predecir la mortalidad y las complicaciones intrahospitalarias (riesgo relativo 4.7 en mortalidad). [iii] [vii]
ELECTROCARDIOGRAMA. Ondas Q y elevación del segmento ST en II, III y aVF. Elevación del segmento ST en V4R, V5R, and V6R. Depresión en I y aVL representan cambios recíprocos. [viii]
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía ha resultado muy útil para demostrar la extensión del infarto. Ante la sospecha de un infarto de ventrículo derecho es necesaria la valoración urgente por este medio, sin embargo se trata de una técnica limitada por artefactos y variabilidad intraobservador.
Ecocardiográficamente, encontramos anormalidades en la movilidad de la pared posteroinferior, anterolateral y tabique interventricular, disminución del desplazamiento sistólico del plano del anillo tricuspídeo e insuficiencia tricuspídea, desafortunadamente estos hallazgos presentan baja especificidad. Las imágenes más significativas del estudio son el eje corto con morfología de luna creciente y el eje apical de las 4 cámaras, donde se muestra el ventrículo derecho triangular y abobamiento del tabique interauricular, este último signo de mal pronóstico. La sensibilidad y la especificidad para la fracción de eyección <30% es del 69% y del 97%. [vi] [ix]
ECOCARDIOGRAMA Paraesternal en el eje corto. Ventrículo derecho dilatado, con morfología de luna creciente. [vi]
RESONANCIA MAGNETICA
La RM puede ser utilizada con seguridad durante un sindrome coronario agudo. Estudios previos señalan que en el periodo inmediato a un infarto agudo de miocardio se puede demostrar la presencia de edema miocárdico, defectos de perfusión (primer paso), anormalidades en la movilidad parietal y reforzamiento tardío. [i] [vii] Debido a la misma se logra la detección de pequeñas áreas de lesión por obstrucción microvascular no determinadas por ningún otro método de imagen cardiovascular por lo que actualmente es la herramienta más sensible, específica y con una excelente variabilidad inter observador para evaluar el infarto miocárdico tanto en su etapa aguda como en el seguimiento de la cardiopatía isquémica crónica. Anexando en su evaluación no solo el poder diagnóstico sino también evolución clínica y pronóstico a corto y largo plazo de acuerdo a las guias de actuación clínica establecidas en relación a detección de alteraciones de los volumenes ventriculares, fracción de expulsión y viabilidad miocárdica en la fisiopatología del remodelado ventricular como ente importante a la hora de determinar la necesidad de revascularización miocárdica y el papel fundamental en la presencia de eventos cardiovasculares y mortalidad. [x] [xi][xiii]
Estudios de RMC han indicado que el infarto del VD ocurre en un elevado número de casos en pacientes con Infarto agudo de miocardio de pared inferior (47-57%) y que algunos pacientes con IAM de pared anterior (11-65%) también tienen participación del VD. De hecho, dos informes observacionales que comparan la frecuencia de afectación del VD entre las diferentes modalidades en los pacientes con infarto agudo de miocardio indican que la participación de VD se detectó en una frecuencia significativamente mayor con la RMC que con el electrocardiograma o ecocardiografía. A pesar de los recientes avances en la CMR y su contribución a la comprensión de la patología, el número de pacientes incluidos en estos estudios observacionales fueron limitados.
En un estudio realizado a 97 pacientes ingresados por infarto agudo de miocardio se les realizó una RMC 5 días post evento. La RMC demostró edema miocárdico y realce tardío del VD en 48 y 32 casos respectivamente. El VD estaba involucrado en el 46% de los pacientes con infarto miocárdico inferior (15/32) y en el 30% de pacientes con infarto miocárdico anterior (17/56) casos, con excelente correlación del empeoramiento clínico relacionado con el deterioro de la función ventricular derecha asociada.
El pronóstico a corto plazo
Los pacientes con infarto agudo de miocardio tienen un riesgo significativamente mayor de muerte durante la hospitalización si el compromiso de VD está presente. En un meta-análisis de la era fibrinolítica, se observó que la tasa de mortalidad era mayor en presencia de infarto del VD (17%) que en su ausencia (6,3%), con uncorrespondiente aumento de la mortalidad agrupada del riesgo relativo global (intervalo de confianza del 95%, 2,0-3,3) 2.6 0.21, el peor resultado se debe principalmente a la alta incidencia de shock cardiogénico refractario. En un escenario típico, el tejido infartado del VD no ofrece una precarga suficiente, lo que es esencial para la función del VI adecuada y, en consecuencia, un bajo gasto conducirá a hipoperfusión sistémica.
Pronóstico a corto plazo
La estrategia de revascularización ha mejorado la tasa de mortalidad a corto plazo en general del infarto agudo de miocardio (7 frente a 9%) en comparación con la que se asocia a la estrategia fibrinolítica. Sin embargo, aunque el número de pacientes con infarto de VD es pequeña, estos pacientes parecen tener un mayor riesgo de mortalidad hospitalaria en la era de reperfusión mecánica que durante la era fibrinolítica. La explicación precisa de la paradoja sigue siendo desconocido. A pesar de los avances en la estrategia terapéutica, incluyendo reperfusión mecánica, la mejora en la mortalidad hospitalaria no logra alcanzarse incluso por reperfusión mecánica en pacientes con infarto del VD fatal, y por lo tanto, el riesgo relativo de mortalidad hospitalaria es mayor igualmente.
Pronóstico a largo plazo
El pronóstico asociado con infarto del VD es peor a corto plazo, pero los pacientes que sobreviven a la hospitalización tiene relativamente buen prognóstico. Alargo plazo es acorde con los hallazgos en pacientes con shock cardiogénico con infarto del VI; en el estudio SHOCK, 1 año después de la revascularización, las curvas de supervivencia se mantuvieron relativamente estables, con una tasa de mortalidad anual de 10.8 muertes por cada 100 pacientes/año, este conincide con estudios de cohorte de pacientes llevados a intervencionismo coronario. [xiii]
La RMC siendo el método de imagen ideal para evaluar el ventrículo derecho por su alta resolución a diferencia de otros, realza su importancia a la hora de evaluar un infarto agudo de miocardio de ventrículo derecho o extensión al mismo, aportando mayor información estructural, tisular y funcional para favorecer el diagnóstico, evolución y pronóstico mejorando así el tratamiento médico o de revascularización oportuno para una mejor sobrevida de nuestros pacientes.
BIBLIOGRAFíA
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[xiii] Taku Inohara, et al. The challenges in the management of right ventricular infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013; 2(3): 226–2342