Dra. Alejandra Vizuet Gamez y Dra. Lissette Arguinzoniz Valenzuela. Servicio de Endocrinología Pediatrica. Instituto Nacional de Pediatria.

INTRODUCCIÓN

La obesidad es actualmente una de las enfermedades con una prevalencia que va en aumento en niños y adolescentes, motivo frecuente al pediatra y al endocrinólogo pediatra, por ella misma y por sus complicaciones. Conocemos que se desarrolla por la pérdida de balance entre el consumo energético y su gasto, generando un balance positivo de energía que empeora por el estilo de vida actual. Sin embargo existe evidencia de causas genéticas individuales que aumentan el riesgo de obesidad y sus complicaciones. Lo anterior ha llevado a conocer los mecanismos que controlan el apetito y el gasto de energía dando origen a la clasificación actual de obesidad poligénica, monogénica, sindrómica y de causa endócrina, teniendo cada una presentación y manejo, siendo necesario conocerlas, para poder utilizar las técnicas mas adecuadas para su tratamiento.

HALLAZGOS EPIDEMIOLÓGICOS

La OMS ha denominado a la obesidad como la epidemia del siglo XXI, es una enfermedad sistémica multicausal que ha aumentado significativamente en el mundo, no exclusiva de países económicamente desarrollados e involucra a todos los grupos de edad, de diferentes etnias y clases sociales.

Actualmente el sobre peso y la obesidad implican un problema de gran relevancia para la salud pública en el mundo por la rapidez, magnitud y el efecto negativo que ejerce sobre la población. La obesidad incrementa el riesgo de varias complicaciones como son cardiometabólicas, pulmonares y complicaciones psicosociales.

El aumento de peso es un proceso que se puede iniciar a cualquier edad secundario a la interaccion compleja entre factores genéticos, hormonales, nutricionales, disminución de la actividad física y ambientales. De acuerdo con las proyecciones de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE) se estima que más de dos terceras partes de la población mundial tendrán sobrepeso u obesidad en el año 2020. Y la OMS espera para este año 2015, 42 millones de niños obesos. . Una tercera parte de la población entre 5 y 11 años de edad en el país presenta exceso de peso corporal (sobrepeso más obesidad) y esto persiste como un gran reto de salud. Al año mueren 3.4 millones de personas adultas a consecuencia del sobrepeso o la obesidad de estas el 44 % de ellas tiene diagnóstico de diabetes, el 23 % de cardiopatías isquémicas y entre el 7% y el 41% de algunos cánceres pueden ser atribuibles al sobrepeso y la obesidad.
En México de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud se encontró que las enfermedades crónicas no transmisibles son la causa del 75 % del total de las muertes y 68 % de los años de vida potencialmente perdidos. En países de América Latina, la prevalencia general del síndrome metabólico es de 24.9 %, y es más frecuente en mujeres (25.3 %) que en hombres (23.2 %), siendo el grupo de edad con mayor prevalencia el de los mayores de 50 años.

La prevalencia de sobrepeso y obesidad en menores de cinco años ha aumentado desde 1988 a 2012 (de 7.8% a 9.7%, respectivamente). El principal aumento se registra en la región norte del país en donde alcanza una prevalencia de 12% en 2012, 2.3 puntos porcentuales por arriba del promedio nacional. Para la población en edad escolar, (de 5 a 11 años de edad), la prevalencia nacional combinada de sobepeso y obesidad fue de 34.4% (19.8 y 14.6%, respectivamente). Para las niñas esta cifra es de 32% y para los niños de 36.9%. Estas prevalencias en niños en edad escolar representan alrededor de 5664870 niños con sobrepeso y obesidad en el ámbito nacional.

En 1999, 26.9% de los escolares se presentó una prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad de 17.9 y 9.0%, respectivamente, sin embargo, aumentó casi 8% (34.8%) para 2006. El último análisis de tendencias indica que estas cifras no han aumentado en los últimos seis años y que la prevalencia se ha mantenido sin cambios de 2006 a 2012. En 2012 la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad fue de 34.4% en ambos sexos, 1.1% menos que en 2006 con algunas variaciones por sexo y en relación con el sobrepeso y la obesidad. La comparación de las encuestas a lo largo del tiempo, muestra una desaceleración de la tendencia al alza en la prevalencia de peso excesivo (sobrepeso y obesidad) en niños y adolescentes.


DEFINICIÓN

La obesidad en niños tiene diferentes causas, y llevar a otras entidades patológicas, se conoce que el aumento en obesidad infantil es el resultado de un balance positivo de energía acumulada, a este tipo de obesidad se le conoce como obesidad común o poligénica, otras causas son genéticas, enfermedades endócrinas o síndromes y son entidades que se deben de conocer.
A pesar de que no ha habido aumento durante los últimos seis años en la prevalencia de peso excesivo en la edad escolar, continúa siendo inaceptablemente alta, dadas las graves consecuencias para la salud que acarrea el exceso de peso.

Se ha especulado sobre las causas de la obesidad exógena, actualmente los niños entre 2 a17 años ven las pantallas aproximadamente 4.7 horas al día (televisión y computadora) y esto se relaciona que el aumento en la prevalencia de obesidad se relaciona con el aumento de horas de televisión. Y se ha observado en otros estudios en los que en un grupo de cuarto grado se disminuyeron las horas de televisión a 10 por semana en donde se observó reducción del IMC en 0.45 kg/m2. También el aumento en la ingesta de bebidas alcohólicas aumenta el IMC en 0.01 kg/m2 con cada 100 gramos de refrescos.
La obesidad es una condición de exceso de grasa que se asocia con estados de salud adversos y el riesgo de enfermedad. A pesar de su uso coloquial la obesidad y el sobrepeso son condiciones que representan un problema médico y científico .

Actualmente la definición aceptada no distingue entre niños con peso normal de los que no sanos de acuerdo al nivel de adiposidad. En ausencia de una definición clara en los niños se ha utilizado el índice de masa corporal (IMC). El IMC es un indicador de la relación entre el peso y la talla. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m2) y en niños se deben de utilizar las percentilas poblacionales y así valorarlo, en menores de 2 años lo que se utiliza es la relación peso/talla.

El IMC proporciona la medida más útil hasta el momento para el diagnóstico de sobrepeso y la obesidad en la población, puesto que es la misma para ambos sexos y también es el marcador para adultos de todas las edades.

La definición de la OMS en adultos es la siguiente:

• Un IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso.
• Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.

En el niño y adolescente la distribución del IMC entre la percentila 85 y 95 indica sobrepeso y obesidad con una distribución del IMC por arriba de la percentila 95 para edad y sexo.
Existe un componente genético para el desarrollo de sobrepeso y obesidad, sin embargo el estilo de vida es el principal factor, ya que se favorece el consumo excesivo de calorías con alimento y bebidas con alto contenido de azúcares y grasas acompañado de baja actividad física.




ETIOLOGIA

La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre las calorías consumidas y gastadas. Existe un aumento en la ingesta de alimentos hipercalóricos pero pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes, acompañado de una disminución en la actividad física, resultado de la naturaleza cada vez más sedentaria de muchas formas de trabajo, los modos de desplazamiento y de una creciente urbanización.

La obesidad infantil se asocia en la edad adulta con una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y discapacidad, disminución en la esperanza de vida desde 6 a 20 años. Se estima que cada 15 kilogramos ganados aumentan el riesgo de muerte temprana en 30 %.

Conocemos que la obesidad es una enfermedad multifactorial en la que existen la combinación de factores genéticos, ambientales y conductuales. No se conoce exactamente cuál es la forma de herencia sin embargo se encuentran familias en donde se ha observado predisposición a la obesidad.

OBESIDAD EXÓGENA O COMÚN

Este tipo de obesidad es el mas frecuente en niños y adolescentes. La dieta hipercalórica mas la disminución en la actividad física resultan en un exceso de energía acumulada en forma de tejido adiposo, así mismo se relaciona directamente con la situación socieconómica, sin embargo no todos desarrollan el mismo tipo de obesidad ni las misma complicaciones, debe de existir una predisposición genética de cada paciente. Con el estudio del genoma humano se han propuesto varios genes asociados a aumento en la adiposidad, se ha observado que cambios epigenéticos sobretodo en las primeras etapas de la vida modifican el riesgo de presentar obesidad. Por lo anterior se debe llamar a este tipo de obesidad poligenica.

Las personas afectadas con formas mendelianas y monogénicas de obesidad representan una pequeña porción de la población obesa. La obesidad común es considerada como una entidad poligénica, resulta de la interacción del genoma con el ambiente. El estudio de la genética de la obesidad ha demostrado que algunos mecanismos que predisponen a su desarrollo se encuentran en las vías que regulan el apetito y el gasto de energía, pero por el momento no existe ninguna variante genética que se asocie consistentemente con el riesgo para la obesidad no relacionada a síndrome genéticos.

Como se mencionó anteriormente hay numerosos estudios sobre aspectos genéticos de la obesidad, sin embargo, no ha sido posible identificar consistentemente a los genes o variantes de los mismos que se asocian al riesgo de la obesidad común. Existen hasta la fecha más de 120 genes que han sido asociados en forma inconsistente a fenotipos relacionados con la obesidad, como la composición corporal, gasto de energía, distribución de grasa corporal, etc. Algunos de los genes, cuyas variantes o polimorfismos han tenido mayor número de investigaciones, son los receptores adrenérgicos ß2 y ß3 (ADRß2, ADRß3), la adiponectina (ACDC), el receptor de leptina (LEPR), el factor de transcripción receptor proliferador de peroxisomas activados gamma (PPARy) y las proteínas desacopladoras de la fosforilación oxidativa 1, 2 y 3 (conocidas como UCP-1, 2 y 3, respectivamente). Se ha facilitado la identificación de enfermedades mas complejas gracias a la información proporcionada por el genoma humano, como algunas variantes, llamadas polimorfismos de unsolo nucleótido o SNP´s, estos son una variante genética que se presenta al menos en el 1% de la población y son formas frecuentes de variación en el genoma. Se han realizado algunos estudios de la asociación entre SNPs y obesidad, y se identificó una asociación significativa entre los SNPs rs6454674 y rslO48517O presentes en una región intrónica del receptor endocanabinoide 1 (CNRl) y el IMC en niños y adultos europeos en un modelo de casos y controles. Este receptor forma parte de los sistemas de regulación del apetito.

Algunos de los genes candidatos anteriormente mencionados han sido estudiados en la población mexicana. En el caso de los polimorfismos encontrados en los genes de UCP2 y 3 en México-americanos no parece haber asociación con la obesidad o fenotipos relacionados.

Se ha observado relación entre el peso al nacimiento, y la obesidad. Los factores más importantes parecen ser los dietéticos y los relacionados con el gasto energético. Los resultados sobre la relación entre ingesta elevada y obesidad no son concluyentes, el mayor efecto parece tenerlo la proporción de energía aportada por las grasas. En cuanto al gasto energético, el factor que determina en mayor medida la aparición de obesidad en niños y adolescentes es el sedentarismo.

OBESIDAD ASOCIADA A SÍNDROMES GENÉTICOS

Existen hasta 30 síndromes que presentan obesidad como parte de su diagnóstico, ya sea por mutaciones cromosómicas o monogénicas, los más característicos son el Síndrome de Pradel Willi, Bardet Biedl, Osteodistrifia hereditaria de Albright, Síndrome de Adler, Síndrome de X frágil, Síndrome de Borjeson –Forssman- Lehman y Síndrome de Cohen entre otros.

El Síndrome de Prader Willi, es el más característico, y común ( 1:25000) es un desorden autosómico dominante que se caracteriza por obesidad, retraso en el crecimiento intrauterino, hipotonía, talla baja, hipogonadismo, retardo mental, manos y pies pequeños con hiperfagia de se observa desde los 12 a los 18 meses de edad. La deleción es 15q11q13 del cromosoma 15 paterno.

La osteodistrofia Albright es una enfermedad autosómico dominante, caracterizada por obesidad, cara redonda, bradidactilia, calcificaciones subcutáneas, y retraso mental, se debe a mutaciones en el gen GNASl que codifica para la subunidad de la proteína Gs. La mutación se localiza en el cromosoma 20ql3.3
El síndrome de Bardet-Biedl se considera una forma rara de obesidad, es una anormalidad monogénica con efectos pleiotrópicos de herencia autosómica dominante que se asocia a obesidad central, retardo mental y alteraciones en extremidades. Los genes asociados a este síndrome son el BBSl en el cromosoma Ilql3 y BBS2 en 16q2.

Se han encontrado genes relacionados con la obesidad nutricional ha obteniendo respuesta positiva en los últimos años, las cuales representan el 7% de la obesidad infantil severa de inicio temprano.
La alteración genética de los elementos que forman parte de la vía de la leptina-melanocortina dan lugar a obesidad desde etapas muy tempranas de la vida. Esta vía, integra señales en la regulación del apetito y gasto de energía. Las mutaciones identificadas en genes que participan en esta ruta pueden presentarse en el gen de la leptina, su receptor, la pro-opiomelanocortina (POMC) y en los receptores de la melanocortina (MC), siendo la forma 4 (MC4R) la más comúnmente afectada.


Mutaciones en el gen de leptina

Esta deficiencia es causada por una mutación que da lugar a una proteína incompleta e inactiva. Se caracteriza por obesidad, antes de los cinco años, e hiperfagia. Estos niños también han mostrado anormalidades en el número y función de células T. La deficiencia ha sido tratada con la aplicación de leptina recombinante con resultados satisfactorios. Los casos tratados han mostrado normalización del apetito con una reducción de la ingesta en 84%, regularización de la función inmunológica y de la composición corporal. Algunos otros reportes también presentan hipogonadismo hipogonadotrofico,


Deficiencia de POMC

La POMC (pro-opiomelanocortina) es una molécula precursora de varios péptidos activos del eje hipotálamo hipófisis adrenal, incluyendo las hormonas estimulante del melanocito (a-MSH), adrenocorticotrópica (ACTH), y ß-endorfina. Los niños con deficiencia de esta hormona tienen piel pálida y cabello rojizo por la falta de actividad de la a-MSH. Los casos reportados han mostrado crisis adrenal durante la vida neonatal. La deficiencia de POMC se asocia a hiperfagia y obesidad a edad temprana por falta de la señalización en el receptor MC4R (receptor de melanocortina). Además de los casos de homocigotos a mutaciones de la POMC, es posible que los heterocigotos a mutaciones en este gen también contribuyan a formas hereditarias de obesidad, ya que existe elevada frecuencia de obesidad en los familiares de los niños con deficiencia total de POMC. Esta observación sugiere que alteraciones sutiles de este sistema pueden ser suficientes para causar obesidad


Mutaciones del receptor de MC4 (MC4R)

El receptor 4 de la MC (melanocortina) se expresa principalmente en el hipotálamo. Es un receptor que induce señal de saciedad. Existen múltiples mutaciones heterocigóticas descritas de este receptor en personas obesas de diferentes etnias. La prevalencia de estas mutaciones puede ir de 0.5 a 1%, en adultos obesos, a 6% en personas con obesidad severa desde la infancia. Las mutaciones en el MC4R dan lugar a una menor señal de saciedad, que se manifiesta clínicamente como hiperfagia, aunque menos grave que la observada en la deficiencia de leptina, e inicia desde el primer año de vida.

Los pacientes afectados por esta mutación suelen presentar obesidad antes de los cinco años de edad acumulación de masa grasa, a diferencia de la deficiencia de leptina, elevada densidad mineral ósea y talla elevada. Estos niños se convierten en adolescentes con obesidad y generalmente alcanzan la vida adulta con esta condición. Como otras condiciones monogénicas, los individuos muestran variabilidad en los fenotipos que caracterizan a esta mutación. Algunas de las variantes identificadas incluyen una inserción en el nucleótido 100, que genera un codón de terminación prematuro. Han sido descritas en este gen más de 30 distintas mutaciones en poblaciones europeas diversas. La mayoría de las mutaciones descritas a la fecha resultan en pérdida de función del receptor, ya sea por cambios en un aminoácido o en el marco de lectura. Se ha encontrado que la pérdida de funcionalidad del receptor está en relación con la severidad de la obesidad.


Deficiencia de la carboxipepddasa E y convertasa de la prohormona I

La carboxipeptidasa E es necesaria para la modificación postraduccional que consiste en cortar los aminoácidos en la región N-terminal de varias pro-hormonas y neurotransmisores como la pro-insulina, POMC y pro-neuropéptido Y. Existen pocos casos con mutaciones en este gen, los cuales se caracterizan por la obesidad temprana y numerosas alteraciones endocrinas y proceso anormal de las hormonas POMC y proinsulina.


ABORDAJE

Al conocer a un niño o adolescente con obesidad lo más importante es conocer el origen de la misma, es importante conocer el peso y talla nacimiento, el tipo de lactancia, calendario de administración de alimentos no lácteos, desarrollo psicomotor, historia eventos o enfermedades que obligaron a períodos de reposo prolongado. Valorar también la actividad física, su carácter, sus relaciones familiares y escolares, el rendimiento escolar y la aceptación que el niño, sus compañeros y la familia tienen de la obesidad. También se debe analizar el peso de sus padres y hermanos, así como los hábitos dietéticos de la familia. Se recogerán también los antecedentes familiares de diabetes, hipertensión, gota, obesidad y enfermedades cardiovasculares.

Abordaje de obesidad sindrómica y hormonal

AHO= Osteodistrofia de Albright AS= Síndrome de Alström, BBS= Sindrome de Bardet-Biedl, HC= hormona de crecimiento, LEP= deficiencia de leptina, LEPR= mutación en el receptor de leotina, MC4R= mutación en el receptor 4 de melanocortina, PC1= deficiencia de convertasa 1 proproteina, SOP= Síndrome de Ovario polquistico, POMC= deficiencia de proopiomelanocortina, PW= Síndrome de Prader-Willi ROHHAD = rapid-onset obesity with hypoventilation, hypothalamic dysfunction, and autonomic dysregulation.

PRESENTACIÓN

El niño con obesidad exógena, generalmente tiene talla alta (por arriba del percentil 50) y maduración ósea acelerada, mientras que los niños con obesidad endógena suelen tener tallas inferiores al percentil 5 y maduración ósea retardada.

La adiposidad suele ser generalizada, con predominio en tronco en un tercio de los casos, originando una pseudoginecomastia y el enterramiento de los genitales externos del varón en la grasa suprapúbica. Se pueden observar estrías en la piel, de color rosado o blanco, localizadas en abdomen, tórax y caderas, lo que puede plantear en casos exagerados un diagnóstico diferencial con el síndrome de Cushing. Los niños con maduración ósea acelerada suelen presentar pubertad anticipada.

Es importante valorar el riesgo de complicaciones que presentan estos niños. Para ello se utiliza la circunferencia de la cintura. Aquellos que presenten obesidad y una medida de la circunferencia de la cintura superior al percentil 75, requieren una valoración cardiovascular completa con medición de tensión arterial, glucosa, insulina, y perfil lipídico completo.
Las complicaciones mas importantes sobretodo en adolescentes, son la tensión arterial elevada, concentraciones de lípidos y lipoproteínas anormales y elevación de la insulina plasmática. Con riesgo elevado de presentar enfermedades cardiovasculares en la vida adulta.

Algunas de las complicaciones mas importantes de la obesidad en la etapa pediatrica:
• Psicosociales: Discriminación y aislamiento
• Endocrinas: Edad ósea adelantada con incremento de talla y menarca precoz
• Pseudotumor cerebro
• Respiratorio: Apnea del sueño, Síndrome de Pickwick, e infecciones
• Cardiovasculares: Hipertensión arterial, hipertrofia cardiaca y muerte súbita
• Ortopedicas: Epifisiolistesis de la cabeza del fémur, enfermedad de Blount, pie plano y escoliosis
• Metabólicas: Resistencia a la insulina, diabetes tipo II, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, gota, esteatosis hepática y Síndrome de ovario poliquisticos.

La enfermedad respiratoria más frecuente asociada con obesidad es el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). El riesgo de padecerlo se eleva cuatro veces por cada incremento de IMC de 6 kg/m2. Tiene un impacto considerable en la salud del individuo, al igual que la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial sistémica y las dislipidemias, que son los principales factores de riesgo cardiovascular. Requiere un estudio polisomnográfico para su diagnóstico, cuando a la hipoxemia que le caracteriza se añade retención de CO2, se produce el síndrome de hipoventilación obesidad (SHO) o síndrome de Pickwick, que afecta hasta cuatro veces más al hombre.

El sistema músculo esquelético es el primero en sufrir las consecuencias de la obesidad; con 10% de sobrepeso el individuo desarrolla ajustes articulares y posturales causantes de dolor o fatiga muscular, lo más frecuentes se encuentra la artrosis de la columna y de las rodillas, más evidentes en el adulto pero que ocurren ya en adolescentes. El riesgo de artrosis de la rodilla aumenta 15% por cada unidad de IMC cuando éste es mayor de 27. La reducción de peso aún discreta, mejora hasta 50% la intensidad de los síntomas. Entre las manifestaciones articulares extremas y graves se encuentra la epifisiolistesis de la cabeza del fémur, que limita la actividad física. De lo mas grave que puede suceder es el desplazamiento de la cabeza del fémur y la enfermedad de Blount.

Las complicaciones digestivas y hepáticas debidas al exceso de grasa corporal pueden ser graves, como la enfermedad hepática por infiltración grasa, que conduce a la fibrosis y puede llegar a la cirrosis. Se sospecha la esteatohepatitis no alcohólica cuando las enzimas hepáticas se encuentran elevadas, en un hígado graso sin otras causas de enfermedad hepática. Histopatológicamente se observan infiltrados inflamatorios y fibrosis. También hay mayor riesgo de padecer enfermedades de la vesícula y de las vías biliares, lo cual debe investigarse.
El 50% de los casos de colelitiasis en niños se debe a la obesidad.


TRATAMIENTO

El objetivo principal del tratamiento es disminuir el peso corporal y la masa grasa, asegurando un crecimiento normal. El peso ideal debe mantenerse modificando la conducta alimenticia y la actividad física en todos los miembros de la familia.
Al comenzar el tratamiento hay que valorar la capacidad del individuo y de la familia para seguir un programa exigente y por ello hay que adaptarlo a las necesidades y a los problemas particulares de cada caso. Los programas son multidisciplinarios, incluyen dietas bajas en calorías, educación en nutrición, modificación de la conducta y realización de actividad física.

FARMACOS

El tratamiento farmacológico se puede dividir en dos categorías como supresores del apetito e inhibidores de lipasa. El orlistat y la sibutramina son los dos medicamentos mas estudiados en adultos y los que se pueden utilizar en niños, sin embargo existen otros medicamentos para adultos con obesidad que son estructuralmente similares a las anfetaminas con riesgo de abuso y adicción.
El Orlistat es actualmente el único medicamento aceptado por la FDA que se puede utilizar en mayores de 12 años, este es un inhibidor de la lipasa que previene o disminuye la digestión y absorción de algunas grasas, y también disminuye la absoerción de vitaminas liposolubles. Sus efectos adversos son gastrointestinales como diarrea, flatulencias, distensión abdominal, dolor abdomnal y dispepsia.
La sibutramina es un supresor del apetito al inhibir selectivamente la recaptura de serotonina y norepinefrina, aumentando sus niveles en cerebro. Esta aprobado por la FDA para mayores de 16 años. Sus efectos adversos son un aumento en la frecuencia cardiaca y aumento de la presión arterial leve.
También se utilizan medicamentos adicionales, todavía no aprovados por la FDA para obesidad, pero son agentes que propician la pérdida de peso como antidepresivos (fluoxtina, sertralina y bupropion), antiepilépticos (topiramato, zonisamida y lamotrigina) y biguanidas como la metformina.


ALIMENTACIÓN

Solo en raras ocasiones se requiere de restricción calórica en niños y adolescentes. En los pacientes con obesidad moderada es suficiente una restricción calórica del 30-40% de los requerimientos calóricos, generalmente una dieta entre 1.200 y 1.300 kcal. En niños muy obesos es posible la utilización de dietas muy bajas en calorias, si se controlan adecuadamente. Se utilizan durante un corto período de tiempo y constan de entre 600 y 900 kcal. por día. Las dietas se administra en forma equilibrada con 25-30% de grasa, 50-55% de carbohidratos y 15-20% de proteínas, repartidos en 5-6 comidas y dar la recomendación de ingerir abundante agua. Con este tipo de alimentación no se afecta el crecimiento longitudinal y los niños pueden perder unos 0,5 kg por semana. Es obligatorio el control del crecimiento, así como las posibles modificaciones del electrocardiograma, principalmente el ritmo cardiaco y el acortamiento del intervalo QT.
La actividad física se debe realizar al menos 30 minutos al día. Se debe utilizar un enfoque conductal en el tratamiento de la obesidad, desarrollado a partir de la teoría del aprendizaje social. En relación con la alimentación es necesario el establecimiento de metas intermedias y finales, con objeto de evitar frustraciones, existirán recaídas, para las que deben tenerse soluciones ya preparadas. El fin principal de las estrategias de reforzamiento es compensar las posibles frustraciones debidas a alteraciones de los planes previstos.
La obesidad no es la única responsable de las complicaciones cardiometabólicas, también se presentan consecuencias no metabólicas de forma elevada, y la esfera social es tal vez lo mas afectado.
El porcentaje de repercusiones sistémicas metabólicas y no metabólicas de la obesidad es alto. Es posible que la impronta metabólica que caracteriza a la población en México, asociada con los patrones socioculturales que determinan el estilo de vida de las familias, se combinen, lo que eleva el riesgo de desarrollar enfermedades asociadas, desde la infancia y la adolescencia. Es importante resaltar que la mayoría de los pacientes acude a consulta sólo por sobrepeso no porque se considere enfermo.

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