Caso Clínico: Taquicardia en niños con corazón anatómicamente normal.
Dra. Silvia Susana Gómez Delgadillo
Dr. Alex Daniel Pacheco Bouthillier

HISTORIA Y PADECIMIENTO ACTUAL

Escolar, femenino, 9 años de edad. Deportista: entrena diario Taekwondo 2 horas y practica natación de 2 a 3 veces por semana. Previamente sana. Niega familiares con historia de muerte súbita, arritmias, cardiopatías congénitas o adquiridas.

Inicia de manera súbita con palpitaciones rápidas al estar en clases sentada. La noche previa a este evento sintió malestar parecido, sin síntomas agregados pero después dejó de percibirlas. Es llevada por sus padres a laboratorio de análisis clínicos donde le realizan un electrocardiograma y le sugieren acudir a urgencias (Ver ECG 1).

Al llegar a urgencias la encuentran con pulso rápido, por lo que se procede a canalizar a la paciente y se hacen los exámenes clínicos (Ver ECG 2). Cabe mencionar que la paciente llega por su propio pie.

Inician manejo con adenosina en 2 ocasiones sin éxito. A continuación se administra Esmolol a dosis ponderal, sin obtener resultados favorables. Bajo sedación se realiza cardioversión eléctrica a 1 Joule/kg sin resultados favorables. Después se continúa con amiodarona en infusión a dosis ponderal.

Al terminar la administración de amiodarona se intenta de nuevo cardioversión eléctrica a 1 Joule/kg (30 Joules Dosis), revirtiendo a ritmo sinusal.

Durante su estancia se realizaron estudios de imagen que descartaron cardiopatía estructural. Ecocardiograma normal.

Plan próximo: Realizar estudio electrofisiológico y ablación al ceder efecto farmacológico de amiodarona.

 

EXPLORACION FISICA.

Edad aparente a la real. Peso 26 kg, Talla 131 cm. Sin facies anormales. FC 160´, TA normal. Cabeza y cuello: Sin ingurgitación yugular. Abundantes caries y gingivitis. Tórax: Campos pulmonares limpios y bien ventilados; cardiológico con ruidos arrítmicos de buena intensidad, segundo ruido de intensidad normal y sin soplos. Abdomen sin visceromegalias. Extremidades sin edema, pulsos simétricos irregulares en los 4 miembros.

 

Figura 1: El electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG 12 D), ambulatorio: Ritmo no sinusal: Se observa una taquicardia de QRS angosto e irregular. Se observan más ondas P. La frecuencia ventricular variable de alrededor de 180`. IDX: Taquicardia supra ventricular (atrial vs. Aleteo atrial atípico). No se observa con claridad si hay línea isoeléctrica entre P y P.

Figura 2. ECG 12 D, ingreso a Urgencias: Ritmo no sinusal: Taquicardia de QRS angosto. Se observan ondas P que no tienen relación con el QRS (disociadas). IDX: Taquicardia supra ventricular (a descartar taquicardia atrial).



Figura 3. ECG 12 D. Primera dosis adenosina: Se enlentece la frecuencia ventricular media, dejando al descubierto más ondas P que QRS, y pareciera observarse línea isoeléctrica entre cada onda P. Aunque no se descarta la posibilidad de un aleteo atrial.

Figura 4. ECG 12 D. Inmediato a 1ª dosis adenosina: Reinicia taquicardia atrial con conducción ventricular rápida.

Figura 5. ECG 12 D. 2ª dosis de adenosina: Nuevamente se produce bloqueo de la conducción AV por efecto farmacológico con frecuencias ventriculares hasta de 20´ (1.86 segundos de pausa).Y evidente taquicardia atrial, con línea isoeléctrica. La onda P es de morfología mitral en V1, positiva en inferiores; con estas características sugiere que la taquicardia se origine en la vena pulmonar izquierda o en la orejuela izquierda.

Figura 6. ECG 12 D. Dosis de Esmolol: Se enlentece solamente la conducción ventricular sin efecto sobre la taquicardia atrial.

Figura 7. ECG 12 D. Infusión de amiodarona: Al final de la infusión de amiodarona, no se modifica la frecuencia ventricular, no ocurre cardioversión espontánea y en cambio se observa prolongación del intervalo QT. El QT medido es de 368 ms y corregido de 482 ms, por efecto farmacológico esperado.

Figura 8. Trazo DII Monitor. Cardioversión eléctrica (CVE): Con 30 Joules aplicados con parches antero-posterior y cardioversión sincrónica se logra revertir a ritmo sinusal. Se nota incluso la diferencia en la morfología de la onda P inmediatamente posterior a la descarga aplicada.

Figura 9. ECG 12 D. Posterior a CVE: El ritmo es sinusal, con intervalo PR y duración de QRS normal. La morfología de la onda P ligeramente acuminada. La morfología de QRS dentro la normalidad, con discretas alteraciones en la conducción intraventricular (aVL), por lo demás normal. El voltaje de QRS muestra predominio de fuerzas derechas, y transición temprana en V1-2, además un índice del VD de 11 mV. El índice de Sokolow normal. Repolarización anormal, muestra intervalo QT prolongado, posiblemente por efecto farmacológico. Ver tabla 1.

Tabla 1.

DISCUSION.

La urgencia:

Las arritmias representan menos del 10% de las valoraciones de urgencia, su frecuencia y características dependen de la enfermedad de base, pero en general, las taquicardias supra ventriculares y las ventriculares son las más comunes en niños.

El abordaje de las taquicardias de QRS angosto en urgencias tanto en niños, adolescentes y adultos es similar y son basados en los lineamientos internacionales PALS y ACLS, donde el precepto principal es evitar la muerte. Las guías son muy claras para los casos graves; pero si el paciente llega en un estado no crítico, con frecuencia surgen dudas; sobre todo si el paciente acude con síntomas un tanto llamativos más no de gravedad y llevar a la premura de atender la “urgencia”, ocasionando desvíos en el manejo y perpetuar o empeorar la arritmia.

Después de establecer que el caso no es de gravedad, es importantísimo la toma de un ECG 12 D, que es más sensible y específico que un trazo DII largo. Este estudio no invasivo, con mayor frecuencia de lo que se cree, permite llegar al diagnóstico y así poder dirigir el tratamiento antiarrítmico. El que un solo ECG no permita logarlo; existen maniobras clínicas y farmacológicas para para lograrlo con la menor cantidad de antiarrítmicos y así exponer a menor riesgo de efectos adversos al paciente.

Maniobras diagnósticas:

Las maniobras vagales aplicadas de manera apropiada más que revertir, nos pueden ayudar a diagnosticar la arritmia. Son útiles en el 33-62% de los casos. El mecanismo de acción es estimular el parasimpático enlenteciendo la conducción AV. Existen varias formas de aplicarlas, recordando que está contraindicado en la actualidad el uso de la compresión ocular por riesgo de desprendimiento de retina. En el caso de las taquicardias recíprocas (aquellas que involucran al nodo AV: reentrada nodal y vías accesorias). En caso que no resulte terapéutica, puede permitir observar el comportamiento de las ondas P respecto del QRS. Por lo tanto, también es necesario la realización de un ECG 12 D (o lo más completo posible) para evaluar la respuesta a las maniobra aplicada. Ver tabla 1.

Cardioversión farmacológica:

Como dicen las guías el siguiente paso será entonces la aplicación de adenosina con los mismos requerimientos mencionados que incluyan el ECG 12 D con la aplicación del fármaco.

En el caso de los pacientes estables se puede optar por una cardioversión farmacológica o eléctrica de manera programada y con su respectivo ECG 12 D cada una. Aunque las guías sugieren en los casos de gravedad a la amiodarona, no es apropiada de primera instancia en los casos estables. Cuando ya hemos logrado un diagnóstico (taquicardia atrial), el aplicar un fármaco que actúa a nivel del nodo AV de manera casi exclusiva como Esmolol, no logrará detener la arritmia, ya que la taquicardia es de origen focal. Para el manejo de las arritmias focales atriales, es necesario que el fármaco que actúe a nivel del tejido atrial. Aunque la amiodarona funciona a dicho nivel, su vida media y su inicio de acción requerirán mayor tiempo y cantidad del fármaco para lograr el efecto apropiado. Entonces la propafenona y flecainida se vuelven una excelente opción para una cardioversión farmacológica en nuestro medio por su disponibilidad. La digoxina no es una buena elección por su inicio de acción tardío y el corto umbral terapéutico con riesgos altos de intoxicación que en casos especiales de taquicardias por vía accesoria podría volverlas incesantes. Ver tabla 2.

Cardioversión eléctrica:

Con frecuencia he escuchado mencionar que las experiencias con cardioversión eléctrica (CVE) han sido malas y que deterioran la función cardiaca y/o resultan en asistolia; sin embargo en un medio controlado con personal capacitado como los servicios de urgencias o terapia intensiva, se espera que se cuente con todo lo necesario para atender cualquier eventualidad. Las posibilidades de que ocurra un resultado no apropiado por la CVE, estarán dadas por las condiciones del corazón y del sistema de conducción per se. Considerando las estadísticas que dicen que la mayoría de los casos de TSV se presentan en corazones sanos, la preocupación del médico de que ocurra una fatalidad será menor. A pesar de que el paciente tuviese el corazón operado de cardiopatía congénita, a mayor tiempo en taquicardia, mayor deterioro de la función cardiaca tendrá por la taquicardia en sí, no debido a la cardioversión. Las indicaciones de intubación traqueal dependen de las condiciones respiratorias del paciente y en caso de que lo amerite, deberá ser basado en criterios y guías avanzadas de reanimación y no en la preocupación del médico.

Por otro lado, la falsa seguridad que da el uso de antiarrítmicos sobre la cardioversión eléctrica debe ser preocupante, pues no todos los médicos que manejan antiarrítmicos conocen bien el mecanismo de acción y sus indicaciones. Esto puede resultar más peligroso que la cardioversión eléctrica programada.

El ejemplo más claro es el uso de antiarrítmicos clase III en taquicardias ventriculares estables, ya sea en el caso hipotético de un niño con TV helicoidal debida a QT largo de cualquier origen, o el simple manejo de una combinación con otro grupo antiarrítmico que pudiera ocasionar un efecto pro-arrítmico potencialmente letal.

El uso excesivo o no indicado apropiadamente de antiarrítmicos, aun cuando sea lograda la meta -que es el ritmo sinusal-, y sobre todo los de duración prolongada o acumulativa, puede ocasionar efectos adversos o retrasar el tratamiento definitivo. La amiodarona, cuya eliminación es bifásica (inicial: 2.5-10 días y terminal: 26-107 días, media 53 días), tiene características que la hacen el fármaco ideal para arritmias difícil manejo a largo plazo o en casos de cardiopatía estructural. Pero en este caso de taquicardia atrial focal, el no lograr inducir la taquicardia durante el estudio, nos llevaría a desperdiciar recursos económicos valiosos si se sometiera en los siguientes días a un estudio electrofisiológico bajo efecto antiarrítmico.

La cardioversión eléctrica está indicada cuando:

1. La cardioversión farmacológica ha fallado.
2. Si están contraindicados o no están disponibles los antiarrítmicos en el servicio.
3. Ya se han presentado efectos adversos a los mismos.

La dosis dependerá del tipo de arritmia, si se trata de un circuito grande como el aleteo atrial, es más probable y se ha demostrado que con una dosis mínima (0.5 joules/kg) sea suficiente, por el contrario, una arritmia con un circuito más pequeño pueda requerir una dosis mayor (1 Joules/kg). Si después de la segunda dosis no ha sido posible revertir la arritmia, considerar aplicar una dosis de amiodarona para intentar una tercera aplicación de CVE. Recordar que en electricidad también existe efecto acumulativo y que más de 3 cardioversiones seguidas puede ocasionar deterioro de la función cardiaca por aturdimiento miocárdico.

Conclusión:

El manejo pre hospitalario de las arritmias estará a cargo de la persona más cercana, entrenada en reanimación básica, sobre todo si sucede un evento que pone en peligro la vida. El diagnóstico y tratamiento (de urgencia) de las arritmias nos incumbe a todos los médicos (de primer contacto y especialistas), pues a cualquiera de nosotros le puede requerir un paciente con arritmia. No es justificación el desconocimiento de los mecanismos de acción y las indicaciones de los fármacos antiarrítmicos, y no debemos dar por hecho de que el manejo de las arritmias es sencillo. Recordar que el uso indiscriminado de antiarrítmicos puede complicar o retrasar el tratamiento definitivo de una entidad potencialmente curable (en algunos casos hasta el 85-95% de éxito con ablación). El electrocardiograma seguirá siendo una herramienta útil en todos los casos de arritmias.

Siempre que sea posible, habrá que solicitar la orientación del experto cuando se trunque la vía diagnóstica y terapéutica.

 

Tipo de Taquicardia	Efecto del masaje
T. Sinusal	Enlentecimiento gradual de la FC
TSV paroxística: Reentrada (nodal o AV)	Para la taquicardia, o sin efecto
Taquicardia Atrial	Puede enlentecer la frecuencia ventricular (R-R) o sin efecto
Aleteo Atrial
Fibrilación auricular
Taquicardia ventricular	No tendrá efecto

Tabla. 1.

 

Fármaco	Dosis
Adenosina	Bolo IV 100-300 mcg.
Amiodarona	Bolo IV 5 mg/kg. Infusión 10 mg/kg/día.
Digoxina	10 mcg/kg IV.
Esmolol	Bolo IV 0.5-2 mg. Infusión 50-300 mcg/kg/min.
Lidocaína	Dosis IV 1 -2 mg/kg. Infusión 20 - 40 mcg/kg/min
Metoprolol	Dosis IV 0.1-0.3 mg/kg p/1 hora. Dosis Máx. 5 mg.
Propafenona	Dosis IV 0.5-2 mg/kg. Infusión 5-8 mcg/kg/min.
Verapamilo	Dosis IV 0.1 mg/kg/dosis, máx. 5 mg. No indicado en <1 años de edad.

Tabla. 2.

 

BIBLIOGRAFÍA.

1. Capítulo 3. Mechanism of tachycardia. Página 19. PRACTICAL CLINICAL ELECTROPHYSIOLOGY. Peter J. Zimetbaum, Marck E. Josephson, Editor. Lippincott, Williams & Wilkins. 2009.
2. Capítulo 18. Antiarrhythmic Drugs. Página 279. PRACTICAL CLINICAL ELECTROPHYSIOLOGY. Peter J. Zimetbaum, Marck E. Josephson, Editor. Lippincott, Williams & Wilkins. 2009.
3. Indian Pacing and Electrophysiology Journal (ISSN 0972-6292), 8 (Suppl. 1): S8-S13 (2008).
4. Rev Med UV, Vol. 8, Núm. 2, 2008.
5. Arch Cardiovasc Dis. 2012; 4: 148-162.
6. Archives de pédiatrie 12 (2004) 498–502. Tachycardia in infants and children. V. Lucet.
7. Pediatr Clin N Am 53 (2006) 85– 105. Pediatric Dysrhythmias. Stephanie J. Doniger.
8. PALS y ACLS, manejo de taquicardias supra ventriculares.